Al virus dell’influenza A “manca un interruttore” – ecco perché è meno aggressiva di quanto ci aspettavamo
Al virus dell’influenza A (H1N1)v 2009 manca una proteina, lo potremmo definire “un interruttore”, che è al contrario presente in altri virus dello stesso tipo, e che serve a fare “scattare” una maggiore aggressività. Ecco finalmente spiegato perchè il virus si sta, fortunatamente, rivelando meno pericoloso di quanto inizialmente atteso.
L’interruttore mancante è rappresentato dalla proteina PB1-F2. Cerchiamo di capire meglio cosa significa nel dettaglio:
Durante un attacco influenzale (immagine in alto), la proteina PB1-F2 viene traghettata dai mitocondri all’interno delle cellule infettate dal virus.
La proteina PB1-F2 è considerata una proteina “killer” perchè una voltra entrata nelle nostre cellule ne causa la morte per apoptosi (vedi immagine in basso a sinistra). Vediamo nel dettaglio in cosa consiste l’apoptosi:
1) La cellula diventa sferica e perde contatto con le cellule adiacenti.
2) Il processo di degenerazione inizia ad attaccare il nucleo della cellula, dove si trova il DNA.
3) La doppia membrana che protegge il nucleo appare ancora intatta, ma iniziano ad essere attaccati i “pori nucleari”
4) La membrana nucleare si rompe e le molecole di DNA si frammentano.
La cellula morente che si avvia all’ultimo stadio dell’apoptosi, espone sulla membrana plasmatica dei segnali “eat me” (letteralmente, mangiami) e viene fagocitata dai macrofagi.
Numerosi studi di laboratorio hanno evidenziato che la proteina PB1-F2 caratterizza la “letalità” del virus. Si è accertato infatti che la proteina PB1-F2 svolge un ruolo fondamentale nell’indurre infiammazione nei tessuti polmonari, facilita la comparsa di polmoniti virali ed aumenta la probabilità di incorrere in sovrainfezioni batteriche (bronchiti e polmoniti secondarie).
Il virus pandemico isolato fino ad ora negli ammalati di influenza A (H1N1) 2009 appare “difettoso” ovvero la sequenza dell’RNA del virus isolato fino ad ora si interrompe in modo anomalo dopo l’amminoacido 11 (vedi sequenza in basso).
L’interruzione della sequenza causa il comportamento “anomalo” del virus pandemico, che, al contrario degli altri virus di tipo “A” (compresi alcuni stagionali) non produce la proteina “killer” PB1-F2, rendendo così la pandemia più facilmente gestibile del previsto.
Sebbene la proteina PB1-F2 non sia l’unico agente a determinare la patogenecità di un virus, la sua assenza influenza in modo sostanziale la “virulenza” dell’influenza e ne determina il comportamento “relativamente mite” che abbiamo potuto osservare nella maggiornaza delle persone colpite dal virus.
Questa scoperta non deve portare a sottovalutare la pandemia in atto, perchè ogni volta che il virus intacca una cellula umana e si moltiplica (e ciò accade un numero incalcolabile di volte al secondo) viene introdotta una lieve probabilità di mutazione. Il virus pandemico potrebbe in ogni momento ricombinarsi con uno stagionale e “riparare” l’errore che causa l’interruzione della sequenza dopo l’amminoacido 11 e riacquistare così la capacità di produrre la proteina mancante (cosa che non si eslcude sia già accaduta in alcune aree dell’Europa dell’est) e causare una epidemia più severa di quella alla quale abbiamo fino ad ora assistito.
Per questo è fondamentale che prosegua in modo serrato la sorveglianza virologica e l’analisi dei campioni prelevati dai pazienti.
La buona notizia è che fino ad ora la mutazione non è stata riscontrata e, per adesso, siamo autorizzati a mantenere un cauto ottimismo sull’evoluzione tendenzialmente benigna della pandemia.
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Craigh A. Gallegher
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scrittore
divulgatore scientifico
http://nuovainfluenza.blogspot.com
craigh.a.gallegher@gmail.com
